กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เลือดส่วนปลายในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลัน ไม่มีลักษณะเฉพาะแม้ว่า 1/4 ของผู้ป่วยอาจมีภาวะลิมโฟไซโตซิส ผู้ป่วยทุกรายมีการเปลี่ยนแปลง ECG โดยปกติจะเป็นระดับความสูงของส่วน ST และการผกผันของคลื่น T จังหวะและการนำไฟฟ้ารบกวน เมื่อเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบลดลงส่วน ST จะลดลง คลื่น Q ทางพยาธิวิทยานั้นหายาก กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉพาะจุด แม้ว่าการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจไม่บกพร่อง การรบกวนการนำไฟฟ้าที่เป็นอันตราย

อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากความเสียหายเฉพาะที่ต่อระบบการนำไฟฟ้า การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ที่อธิบายไว้ในกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันนั้นเกิดขึ้นชั่วคราว ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงนั้นถาวรใน DCM ค่าการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีในกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ คือการพัฒนาของบล็อก ลิ้นไตรคัสปิดซึ่งอยู่ทางด้านขวาที่สมบูรณ์ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจชั่วคราว คลื่นที ส่วน ST หรือการรบกวนของจังหวะ เช่น หัวใจห้องล่างเต้นเร็วผิดปกติ

อาจเป็นอาการแสดงเดียวของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ การเอกซเรย์ทรวงอกแสดงให้เห็นการขยายตัวของหัวใจ เนื่องจากห้องของหัวใจ ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจหรือทั้ง 2 อย่างรวมกัน เมื่อฟื้นตัวเต็มที่ ขนาดของหัวใจจะกลายเป็นปกติอย่างรวดเร็ว ในกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่รุนแรง การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเผยให้เห็นการขยายตัวของห้องหัวใจทั้งหมด ภาวะพร่องไคนีเซียอย่างกว้างขวาง ไม่ค่อยมีดายสกินกับการพัฒนาของโป่งพอง ลด EF ลิ่มเลือดอุดตันในช่องท้อง

สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบโฟกัส หัวใจมีขนาดปกติแต่มีพื้นที่ของแอสเนอร์จี้ ซึ่งต้องมีการวินิจฉัยแยกโรคด้วย CAD ซึ่งมีการทำงานร่วมกันเฉพาะที่ด้วย การตรวจหาปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ จากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจบ่งชี้ถึงกระบวนการอักเสบ บางครั้งจะเห็นการแข็งตัวของเยื่อหุ้มหัวใจ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ มีความสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินการทำงาน ของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว

เทคนิคกัมมันตภาพรังสีโดยใช้แกลเลียม-67 และอินเดียม-111 โมโนโคลนอล แอนติ-ไมโอซิน แอนติบอดีใช้เพื่อตรวจหาบริเวณที่มีการอักเสบในกล้ามเนื้อหัวใจ ยังไม่ชัดเจนว่าอะไรคือความสอดคล้องกัน ระหว่างการสะสมของนิวไคลด์รังสีเหล่านี้ในกล้ามเนื้อหัวใจ และภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาในบริเวณที่ระบุของการอักเสบ การทดสอบในห้องปฏิบัติการตามปกติยังใช้เพื่อพิสูจน์กระบวนการอักเสบ ESR โปรตีนปฏิกิริยาซี เศษส่วนโปรตีน

เพื่อระบุหลักการของการติดเชื้อ การศึกษาทางไวรัสวิทยา ภูมิคุ้มกันวิทยาและวิธีการทางอณูชีววิทยากำลังได้รับการพัฒนา ความสำคัญนั้นเชื่อมโยงกับการแยกไวรัส ออกจากกล้ามเนื้อหัวใจเช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นหลายเท่าของค่าไตเตอร์ของแอนติบอดีต้านไวรัส ที่ทำให้เป็นกลางในระยะเฉียบพลัน ของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเมื่อเทียบกับระยะฟื้นตัว แนวทางแรกยังไม่ได้พิสูจน์ตัวเองด้วยแนวทางที่ 2 การค้นพบ ตามหลักฐานแบบสุ่มเป็นไปได้

สำหรับวัตถุประสงค์ทางวิทยาศาสตร์ มีการใช้วิธีการจำนวนหนึ่งในการตรวจหา RNA ของไวรัสในกล้ามเนื้อหัวใจ การผสมพันธุ์ ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอเรส การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหัวใจของช่องซ้ายหรือขวาที่เข้าถึงได้ ผ่านเส้นเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำช่วยให้คุณเห็นภาพทางเนื้อเยื่อ ของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ปัจจุบันที่กำลังรักษาหรือหายเป็นปกติ ในการศึกษาผู้ป่วยกลุ่มใหญ่ที่มี DCMP ตรวจพบสัญญาณทางเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ในตัวอย่างชิ้นเนื้อการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหัวใจ ในผู้ป่วย 4.5 เปอร์เซ็นต์ อย่างไรก็ตามในกรณีของ DCM เฉียบพลันที่เกิดขึ้นภายใน 9 เดือนที่ผ่านมา 19 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยพบสัญญาณของ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ในโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบโฟกัส การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหัวใจอาจไม่แสดงสัญญาณของการอักเสบ หากนำมาจากบริเวณที่มีสุขภาพดี การตรวจหลอดเลือดหัวใจทำให้สามารถชี้แจงการวินิจฉัยของ DCM โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อระบุรูปแบบที่ไม่เจ็บปวด

การสังเกตทางคลินิกสร้างความเชื่อมโยง ระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันจากไวรัส และการพัฒนาของ DCM ในอนาคต ในปี พ.ศ. 2514 คาวาอิ ชาวญี่ปุ่นได้ค้นพบแอนติบอดีที่มีค่าไตเตอร์สูงต่อไวรัสคอกซากีบีและเริม ในผู้ป่วยที่มี DCM เมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดี และนำเสนอทฤษฎีการพัฒนาภูมิคุ้มกันติดเชื้อ ปรากฏว่าใน1/3 ของหัวใจของผู้ป่วยที่มี DCM ถูกนำออกระหว่างการปลูกถ่าย พบเอนเทอโรไวรัส RNA และเครื่องหมายอื่นๆ ของไวรัส

ซึ่งสามารถมีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจ ในรูปแบบกลายพันธุ์ ในกรณีที่ไม่มีอาการทางเนื้อเยื่อวิทยาของการอักเสบ ทางคลินิก DCM จากไวรัสภูมิคุ้มกันหรือการอักเสบติดเชื้อ อาจแยกไม่ออกจากกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ปัจจัยการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ และอิมมูโนไวรัส DCMP คือระยะเวลาของโรค ระดับการทำงานของหัวใจล้มเหลว คาร์ดิโอเมกาลี ความดัน ไดแอสโตลิก LV สูง จังหวะและการนำไฟฟ้ารบกวน

การปรากฏตัวของไวรัสในกล้ามเนื้อหัวใจ การรักษาโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรุนแรงและ DCM ภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นหลัก ซึ่งไม่มีลักษณะเฉพาะเมื่อเทียบกับการรักษา DCM แบบอื่น ในผู้ป่วยวิกฤตอาจใช้ อินโนโทรปส์ หรืออุปกรณ์ช่วยสูบน้ำ ยังไม่มีการรักษาเฉพาะที่เป็นมาตรฐาน สำหรับโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและ DCM อักเสบ ข้อยกเว้นอาจเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบติดเชื้อด้วยเชื้อโรคที่รู้จัก ยาปฏิชีวนะ อินเตอร์เฟอรอน

ข้อมูลโดยสรุปเกี่ยวกับวิธีการเฉพาะในการรักษา ไซโตไคน์ อินเตอร์ลิวคิน-1 ปัจจัยเนื้อตายของเนื้องอก มีบทบาทบางอย่างในการพัฒนาการอักเสบ และความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ ในกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและ DCMP อย่างไรก็ตาม การปิดกั้น ตัวรับอัลฟาปัจจัยเนื้อร้าย TNF -α ด้วยความช่วยเหลือของอีทาเนอร์เซ็ปและอินฟลิซิแมบไม่มีผลใน DCM การใช้อิมมูโนโกลบูลินในผู้ป่วย ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค DCM

โดยสันนิษฐานว่าเกิดจากการอักเสบนั้นไม่ได้ให้ผลในเชิงบวก การดูดซับภูมิคุ้มกันมาพร้อมกับ การปรับปรุงอาการทางคลินิกและการไหลเวียนโลหิต ในผู้ป่วยที่สงสัยว่ามี DCM และ CHF อักเสบ ดำเนินการหนึ่งครั้งต่อวันเป็นเวลา 3 วันติดต่อกันเป็นเวลา 3 เดือนหลังทำหัตถการ

อ่านต่อได้ที่ >>  Machine Learning อธิบายเกี่ยวกับแมชชีนเลิร์นนิงและการเรียนรู้ของเครื่อง